Приступ транзиторной ишемической атаки насколько опасен и как его лечить

Что такое транзиторная ишемическая атака?

Патология в большинстве случаев преследует людей после 45-ти лет (чаще – после 65-ти лет). Транзиторную ишемическую атаку от инсульта отличает краткосрочность развития и восстановления первой.

Острая транс ишемическая атака возникает в результате локальных нарушений. Общемозговые признаки, такие как головокружение, тошнота, рвота, являются проявлением острой энцефалопатической гипертензии, когда повышается артериальное давление.

Транзиторные ишемические атаки расцениваются врачами как предупредительный сигнал возникновения острого ишемического инсульта.

Потому, как показывает врачебная практика, нужно быть наиболее осторожным в лечении микроинсульта.

Для этого проводится усиленная дезагрегантная, сосудистая, нейрометаболическая и симптоматическая терапия, чтоб устранить тяжелые последствия.

Причины возникновения и механизмы развития транзиторной ишемической атаки

Также к факторам риска относят малоподвижный образ жизни и вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем.

Риск развития ТИА тем выше, чем больше факторов риска присутствует одновременно у конкретного человека.

Механизм развития ТИА заключается в обратимом снижении кровоснабжения той или иной зоны центральной нервной системы или сетчатки глаза. То есть в определенном участке сосуда формируется тромб или эмбол, препятствующий току крови в более дистальные отделы мозга: они испытывают острый недостаток кислорода, что проявляется нарушением их функции.

В патогенезе развития транзиторной ишемической атаки играет роль не только тромб, закупоривающий сосуд. Риск закупорки его повышается при имеющемся сосудистом спазме и повышенной вязкости крови. Плюс ко всему, риск развития ТИА выше при условиях снижения сердечного выброса: когда сердце не работает на полную мощность, и выталкиваемая им кровь не может достичь наиболее отдаленных участков мозга.

Причины возникновения и механизмы развития транзиторной ишемической атаки

Причины ТИА головного мозга совпадают с основными провоцирующими факторами ишемического инсульта:

• наиболее подвержены атакам мужчины в возрасте после 50 лет;
• атеросклеротические изменения сосудов;
• гипертензия;
• системные заболевания сосудов воспалительной и аутоиммунной природы (красная волчанка, васкулит);
• лишний вес (ожирение) и эндокринная патология;
• сахарный диабет;
• изменение костных отростков позвоночника в шейном отделе;
• болезни сердца, аритмии;
• отравление никотином при курении;
• действие алкоголя.

При наличии тяжелых сердечных и эндокринных заболеваний транзиторная ишемия возможна в детском и подростковом возрасте.

А вместо кровотока – происходит спазм в одном из участков, который нарушает пропорции между необходимыми и получаемыми нервными клетками.

Рассмотрим причины, которые провоцируют развитие ТИА.

1. Основным фактором, из-за которого наблюдаются транзиторные ишемические атаки, считается атеросклероз артерий головного мозга, в том числе, магистральных сосудов. Из-за данных проблем происходит образование атеросклеротических бляшек, а также изменения кровеносных сосудов структурного характера.
2. Второй причиной является артериальная гипертензия (гипертония). Если показатели кровяного давления постоянно превышают норму, то в стенках сосудов происходят необратимые изменения (утолщение, вызванное внутренними фибриновыми отложениями).

Приблизительно 20% всех случаев, когда возникает транзиторная ишемическая атака, связано с наличием следующих патологий:

• заболевания сердца ревматического характера;
• кардиопатия и фибрилляция предсердий;
• эндокардиты;
• инфаркт;
• аневризмы;
• пролапс и наличие порока сердца врожденного типа;
• аортальный стеноз;
• расслоение артерий;
• первичные сосудистые нарушения воспалительного генеза;
• изменения гинекологического характера;
• фиброзно-мышечные дисплазии;
• синдром Мойя-Мойя.

К развитию патологии приводит нарушение кровообращения в определенной части мозга. Причинами данного состояния является следующее:

1. Прогрессирующая форма атеросклеротического процесса. При этом наблюдаются сужение сосудов, холестериновые отложения и атероматозные бляшки. Как следствие, патологические элементы могут попадать в мелкие сосуды, что влечет их тромбоз. Это становится причиной ишемии и образования микроскопических некротических очагов в тканях.
2. Тромбоэмболии. К их появлению приводят различные патологии сердца – пороки клапанов, аритмия, инфаркт и т.д.
3. Артериальная гипотония, которая возникает внезапно. Она может сопровождать болезнь Такаясу.
4. Болезнь Бюргера. Под данным термином понимают облитерирующий эндартериит.
5. Шейный остеохондроз. Данное заболевание сопровождается компрессией и ангиоспазмом, что провоцирует вертебробазилярную недостаточность.
6. Коагулопатия, кровопотеря, ангиопатия. В данном случае микроэмболы двигаются с током крови и могут останавливаться в мелких сосудах. Как следствие, развивается ишемия.
7. Мигрень.

Международная статистическая классификации МКБ-10

Транзакционный ишемический приступ не имеет ярко выраженных признаков, с которыми обращаются к врачу. Самостоятельно определить развитие патологии не представляется возможным, а значит — и определить количество таких атак. Эпидемиологи предполагают, что у европейцев заболевание встречается на 5 человек из 10 тысяч.

На протяжении 5 лет до того, как проявится инсультная болезнь, у половины пациентов наступает ишемический приступ.

Синдром вертебробазилярной артериальной системы (G45.0), когда кожа бледнеет и покрывается испариной, глазные яблоки сами по себе начинают двигаться в горизонтальном направлении, колеблясь со стороны в сторону и становится невозможным самостоятельно дотронуться указательным пальцем до кончика своего носа.

Временное перекрытие из-за низкого кровоснабжения сонной артерии (полушарный) (G45.1) — на несколько секунд, в стороне локализации атаки, слепнет глаз, а с противоположной от него стороны немеет, теряют чувствительность или охватываются судорогой конечности, наблюдается временное нарушение речевого аппарата, сонливость, слабость, обморок.

Двусторонние множественные симптомы мозговых (церебральных) артерий (G45.2): кратковременные нарушения в разговорной речи, снижены чувствительность и двигательные функции в конечностях вместе с временной потерей зрения на противоположной стороне от ТИА и судороги.

Преходящая слепота — amaurosisfugax (G45.3).

Преходящая глобальная амнезия — преходящее расстройство памяти с внезапной утратой умения запоминать (G45.4).

Прочие ТИА и преходящие вместе с атаками проявления (G45.8).

Если присутствует спазм ТИА, но причины его не уточнены и тогда обозначается диагноз кодом G45.

Отличие от инсульта

ТИА всё же сильно отличается от инсульта, пусть и является предпосылкой к нему. Главное различие в том, что при ишемической атаке
поражённые нервные ткани восстанавливаются, в отличие от инсульта.

Но даже при этом, во время ТИА тело человека начинает терять различные функциональные возможности, в зависимости от того, какая область мозга была повреждена.

При транзисторной атаке сосуд блокируется лишь кратковременно. В этот момент, нейроны к которым не поступает кислород, начинают отмирать.

Дабы избежать этого, сосуды начинают расширяться, увеличивая приток крови к голове. А при невозможности аэробного способа получения энергии, нейроны приступают к анаэробному способу (гликолиз).

Сразу же после окончания атаки, начинаются регенеративные процессы по восстановлению отмерших тканей.

Виды транзиторной ишемической атаки

В связи с непостоянным характером жалоб в поликлинику обращаются не все пациенты. Поэтому привести достоверные данные о частоте и распространенности этой патологии головного мозга невозможно. Установлен факт наличия предшествующей транзиторной церебральной ишемии в течение пяти лет до инсульта у 30–50% пациентов.

В МКБ-10 выделена подгруппа преходящих церебральных ишемических приступов и родственных им синдромов с кодом G45.

Их варианты отражают наиболее частую локализацию возникновения кратковременного механического препятствия в артериях, питающих головной мозг:

• G45.0 — уровень вертебробазилярной артериальной системы;
• G45.1 — нарушение кровоснабжения полушария мозга из-за временного перекрытия сонной артерии;
• G45.2 — множественный характер поражения сосудов с двух сторон;
• G45.3 — в клинике преобладает симптом преходящей слепоты;
• G45.4 — ведущее проявление — временная амнезия (потеря памяти);
• G45.8 — транзиторная ишемическая атака, связанная с другими причинами;
• G45.9 — код ставится в диагнозе, если признаки ТИА имеются, но причины не уточнены.

Транзиторные ишемические атаки классифицируются в зависимости от участка, в котором локализуется тромб. Согласно международной классификации болезней Х пересмотра ТИА может представлять собой один из следующих вариантов:

• синдром вертебробазилярной системы;
• полушарный синдром, или синдром сонной артерии;
• двусторонние множественные симптомы мозговых (церебральных) артерий;
• преходящая слепота;
• преходящая глобальная амнезия;
• неуточненная ТИА.

Существует три вида заболевания, которые напрямую зависят от течения болезни.

1. Легкая форма. Неврологические симптомы длятся до 10 минут, исчезают без проведения медикаментозной терапии и не вызывают никаких негативных последствий.
2. Средняя форма. Симптоматика проявляется от 10 минут до нескольких часов. Не оставляет последствий, но, как правило, требует применения терапии.
3. Тяжелая форма. Симптомы длятся до 24 часов, требуют применения терапии и вызывают незначительные неврологические последствия, не влияющие на повседневную жизнь человека.

Степень тяжести транзиторной ишемии

Основой критериев тяжести ишемических атак служит необходимое время для полного восстановления функций организма. Принято различать:

• легкую степень — если продолжительность приступа до десяти минут;
• среднетяжелую — продолжительность от 10 минут до нескольких часов, при отсутствии каких-либо остаточных явлений после приступа;
• тяжелую — атака длится от нескольких часов до суток, возможна легкая органическая симптоматика и впоследствии.

Имеются 3 степени тяжести ТИА, которые напрямую связаны с динамикой болезни:

1. Легкая ― около 10 мин. наблюдаются очаговые неврологические симптомы, они исчезают сами без последствий.
2. Средней тяжести ― симптомы транзиторной ишемической атаки сохраняются от 10 мин. и до нескольких часов. Они исчезают сами либо в результате лечения, при этом без каких-либо последствий.
3. Тяжелая ― неврологические признаки наблюдаются от нескольких до 24 ч. Исчезает в результате воздействия специального лечения, однако острый период оставляет после себя последствия, выраженные очень мелкой неврологической симптоматикой. Она не оказывает влияние на жизнедеятельность организма, однако невролог способен выявить ее во время осмотра.

Причины возникновения и механизмы развития транзиторной ишемической атаки

Зачастую люди с высоким давлением, церебральным атеросклерозом либо имеющие сразу оба заболевания, подвергаются переходящим ишемическим приступам. При этом данная проблема гораздо реже встречается у больных васкулитом, сахарным диабетом, а также имеющим сдавливание артерий остеофитами, что наблюдается при остеохондрозе позвоночника шейного отдела.

Причины транзиторной ишемической атаки, встречающиеся намного реже:

• имеющиеся в сосудах головного мозга тромбоэмболические нарушения, возникающие из-за порока сердечной мышцы (врожденного либо приобретенного), мерцательной аритмии, внутрисердечных опухолей, сердечных аритмий, бактериального эндокардита, протезирование клапанного аппарата сердечной мышцы и др.;
• резкое снижение артериального
  давления, приводящее к острой кислородной недостаточности тканей мозга, развивается из-за болезни Такаясу, при наличии кровотечения, при сильном шоке, при ортостатической гипертонии;
• поражение артерий головного мозга, носящее аутоиммунный характер, развивается из-за болезни Бюргера, темпорального артериита, системного васкулита либо синдрома Кавасаки;
• нарушение в позвоночнике шейного отдела, носящее патологический характер, например: спондилоартроз, межпозвонковая грыжа, остеохондроз, спондилез и спондилолистез;
• имеющиеся нарушения в кровеносной системе, сопровождающиеся высокой склонностью к образованию тромбов;
• мигрень, тем более, если вариант клинический с аурой (особенно часто такая причина развития ТИА наблюдается у женщин, использующих оральные контрацептивные средства);
• диссекция (расслоение) артерий мозга;
• дефекты сосудистой системы мозга, являющиеся врожденными;
• наличие раковой опухоли в любой части тела;
• заболевание Мойя-Мойя;
• тромбоз, наблюдающийся в глубоких венах ног.

При наличии определенных заболеваний повышается риск развития ТИА:

• гиперлипидемия и атеросклероз;
• гиподинамия;
• артериальная гипертония;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• вредные привычки;
• все болезни, описанные выше, а также патологические состояния.

ТИА повышает риск развития ишемического инсульта. Так, в первые 48 часов после появления симптомов ТИА инсульт развивается у 10% больных, в течение последующих 3-х месяцев – еще у 10%, в течение 12 месяцев – у 20% больных, а в следующие 5 лет – еще 10-12% их попадают в неврологическое отделение с диагнозом «ишемический инсульт».

Проявление общемозговых и специфических признаков осуществляется в зависимости от того, какая область поражена и в какой степени тяжести находятся основная и позвоночная артериальная система. Поражаться может не одна сторона тела, а обе.

Параличом сковываются все конечности человека, но иногда наблюдается лишь слабость в руках и ногах.

Симптомы выражаются и иначе. Полностью либо частично теряется зрительная функция, наблюдаться дисфункция глотательных и речевых рецепторов, кружится голова. Человек падает в обморок, но сознание при этом не теряется.

Походка становится шаткой, кружится голова сильнее, если её повернуть.

Не указывает, что развиваются транзиторные ишемические атаки, если симптомы представлены по отдельности. Диагностировать недуг можно, если все признаки представлены в совокупности.

Признаки аортально-церебральных атак

При нарушении циркуляции крови в зоне аорты до отходящих сонных и позвоночных артерий приступы носят характер более тяжелых каротидно-вертебральных. У пациентов появляется:

• кратковременное потемнение в глазах;
• головокружение и шум в голове;
• нарушена ориентировка в пространстве;
• внезапная слабость в конечностях;
• расстройства речи.

Патология может возникнуть при коарктации аорты. При этом на фоне повышенного артериального давления возникают:

• резкие головные боли;
• чувство тяжести в затылке;
• ощущение покачивания или вращения предметов вокруг;
• снижение тонуса мышц;
• пошатывание при ходьбе;
• тошнота и рвота.

Проявления усиливаются во время изменения положения головы.

Чаще всего понять, что организму угрожает опасность, можно по определенным признакам, которые связаны с развитием ТИА. А именно:

• часто повторяющиеся болевые ощущения в области головы;
• головокружение начинается неожиданно;
• нарушается зрение («мушки» перед глазами и потемнение);
• части тела внезапно становятся онемевшими.

Далее происходит усиление головной боли в определенной части головы, что является проявлением ТИА. Во время головокружения человека начинает тошнить и рвать, также наблюдается спутанность сознания либо дезориентация. Понять насколько тяжелое состояние можно по артериальному давлению, а также по длительности ишемии мозга. Проявление заболевания имеет прямую зависимость от степени сосудистой патологии и от того, где она локализуется.

Симптомы

В зависимости от сосудистого бассейна, где проявляется ишемия, происходят транзиторные ишемические атаки в каротидном и вертебро-базилярном бассейнах (ВВБ).

И здесь неврологи разделяют симптомы на два вида:

• Общие – тошнота, боль и слабость, головокружения и нарушение координации, кратковременная потеря сознания;
• Локальные – индивидуальные, зависят от пораженного участка.

По локальным проявлениям и определяется пораженная тромбом зона.

ТИА в каротидном бассейне происходит:

• С нарушением зрения, монокулярной слепотой (в правом или левом глазу) и проходит по мере исчезновения атаки (длится несколько секунд);
• С приступообразными вестибулярными и сенсорными расстройствами — невозможно управлять телом из-за потери равновесия;
• Сосудистыми зрительными расстройствами — происходят в виде снижения чувствительности или полного паралича одной стороны тела, и предупреждает о микроинсульте в этой зоне;
• С судорожными синдромами, во время которых судороги в конечностях, без потери сознания, самостоятельно сгибают и разгибают руки и ноги.

ТИА в локальном участке кровотока артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии предрасположен к стереотипному повторению и сопровождается:

• Преходящей слепотой— внезапно падает острота зрения, происходит помутнение, искажение цветов, появляется пелена на одном глазу.
• Гемианестезией, снижением мышечного тонуса, возникновением судорог, паралича, что осведомляет о транзиторной ишемической атаке сонных артерий.
• Транзитальной глобальной амнезией – возникает после сильного нервного потрясения или болезненного ощущения. Отмечается краткосрочная амнезия новой информации при наличии очень старой, рассеянностью, склонностью к повторению, вестибулярной атаксией. Длиться ТГА до получаса, после чего воспоминания восстанавливаются полностью. Подобные приступы ТГА могут повториться через несколько лет. У пациента в коме может наблюдаться симптом паруса, который называется так из-за внешнего сходства раздувания во время дыхание щеки на стороне, противоположной парализованной.

Сложность в определении диагноза состоит в том, что симптомы атаки кратковременны и невропатолог вынужден ставить диагноз ТИА только из слов пациента, который будет зависеть от патологической зоны церебрального кровотока.

Энергия не вырабатывается, а клетки страдают кислородным голоданием (наблюдается временная гипоксия).

Ущерб организма от атаки будет зависеть от площади пораженного участка, но даже небольшие локальные атаки принесут немалый вред здоровью.

Возникновение патологических процессов в кровообращении в зоне аорты до бифуркации сонных и позвоночных сосудов отмечаются симптомами:

• Фотопсией, диплопией;
• Шумом в голове;
• Вестибулярной атаксией;
• Сонливостью и снижением физической активности;
• Дизартрией.

А если присутствует повышение АД, то наблюдаются:

• Головные боли;
• Вестибулярная атаксия;
• Слабость в конечностях;
• Тошнота и рвота.

Симптомы атаки становятся более выразительными, если пациент начинает менять положения головы и повышается риск возникновения ТИА (таблица 1).

Риск появления ишемического инсульта после перенесенной ТИА (по шкале АВСД)
Показатель	Признаки	Оценка
АД	выше 140/90 рт.ст.	1
Возраст	старше 65 лет	1
Проявление	слабость, онемение одной из конечностей	2
	дизартрия без нарушений в конечностях	1
	другое	0
Длительность симптомов	свыше 1 часа (тяжелая, наступает вследствие необратимой церебральной деформации)	2
	до 1 часа (среднетяжелая, при отсутствии каких-либо остаточных явлений после пароксизмы)	1
	менее 10 минут (легкая степень)	0
Для больного, у которого ранее был диагностирован сахарный диабет		1
Максимальное количество баллов по шкале: 7 баллов.

Транзиторная ишемическая атака вызывает очаговые симптомы, которые объясняются областью её возникновения. Например, если заболевание развивается в части головного мозга, которая контролирует зрение, то симптомы будут связаны с его нарушением. В случае поражения участка, который отвечает за вестибулярный аппарат, возникают головокружения, шаткость походки, человек плохо ориентируется.

Общие симптомы транзиторной ишемической атаки:

• головокружение;
• тошнота, которая может сопровождаться рвотой;
• нарушения речевой активности (речь неразборчива и малопонятна окружающим),
• онемение лица или отдельных его частей,
• кратковременное нарушение зрения, чувствительности и функций, отвечающих за двигательную активность;
• дезориентация во времени и пространстве (не может ответить на самые простые вопросы, даже назвать свое имя).

Имеют место два вида ТИА.

1. Ишемия, происшедшая в каротидном бассейне, который состоит из двух внутренних сонных артерий. Его функции заключаются в снабжении кровью полушарий мозга, которые отвечают за движение, память, письмо, счёт, чувствительность.
2. Ишемия, возникшая в вертебрально–базилярном артериальном бассейне, которые образуют две позвоночные артерии. Они снабжают кровью ствол мозга, который отвечает за дыхание и кровообращение.

Если развивается транзиторная ишемическая атака первого типа, то у больного наступает односторонний паралич (чувствительность конечностей притупляется, а их подвижность ограничивается), нарушение речи. Человек не может выполнить элементарные действия, связанные с моторикой, например, взять какой-либо предмет. Довольно часто происходит ухудшение зрения, больному хочется спать, наступает апатия, а сознание путается.

В случае поражения вертебрально–базилярной зоны во время транзиторной ишемической атаки возникают другие симптомы: кружится или сильно болит голова, часто возникает тошнота и рвота, немеет рот и половина лица, происходят нарушения речи, глотательной функции, язык отклоняется в сторону при высовывании изо рта, зрение ухудшается, в глазах двоится, нижние и верхние конечности дрожат, человек ни в состоянии стоять, двигаться, удерживаться в состоянии лежа на боку, не может ответить ни как его зовут, ни какой день недели, наступает кратковременная потеря памяти.

Данная патология может иметь разные симптомы, которые зависят от области локализации повреждения.

Если транзиторная ишемия проявляется в вертебрально-базилярном бассейне, наблюдается иная клиническая картина.

Данная патология сопровождается такими симптомами:

• головные боли, которые преимущественно локализуются в районе затылка;
• головокружение;
• нарушение памяти;
• проблемы с координацией движений;
• дисфагия;
• резкое ухудшение слуха, зрения, речи;
• парез и утрата чувствительности – чаще всего немеет какая-то часть лица.

1. ТИА в каротидной системе (в правой или в левой). При этом все симптомы будут наблюдаться на стороне, противоположной расположению патологического очага:

• нарушение движений одноименных в руке и ноге (парез);
• изменение чувствительности строго на одной половине тела;
• асимметрия лица из-за пареза лицевых мышц (сглаженность носогубной складки, опущение угла рта);
• нарушение речи (затруднение в произношении слов вплоть до полной афазии) при ТИА в левой каротидной системе у правшей, в правой — у левшей;
• снижение зрения, ощущение «пелены», «тени» перед глазами (на одном глазу на стороне поражения).

2. ТИА в вертебро-базиллярном бассейне:

• нарушение координации движений;
• неустойчивость при ходьбе;
• головокружение;
• тошнота, усиливающаяся при перемене положения тела и практически исчезающая в покое, иногда рвота;
• изменение походки (из-за неустойчивости человек вынужден ходить с широко расставленными ногами);
• онемение половины лица;
• двоение в глазах;
• снижение зрения на оба глаза;
• изменение полей зрения (выпадает зрение на правой или левой половине одного глаза — гемианопсия);
• снижение слуха.

Эти симптомы транзиторной ишемической атаки необязательно должны присутствовать в каждом случае, чаще всего преходящая атака сопровождается всего одним или несколькими признаками. Как правило, ТИА начинается внезапно, чаще на фоне высокого артериального давления, физической нагрузки, психоэмоционального стресса.

Иногда симптомы исчезают настолько быстро, что человек даже не успевает сообразить, что с ним было, в более тяжелых случаях проявления регрессируют постепенно. Но есть важный момент: по истечении суток не должно остаться абсолютно никаких проявлений. В противном случае это состояние будет интерпретировано как инсульт.

Диагностика

Болезнь начинает быстро развиваться, из-за чего пиковое состояние достигается буквально за несколько секунд, или реже за пару минут.

Перед самой атакой, не наблюдается никаких нарушений зрения или других функций организма, не проявляется ни тошнота, ни какие-то странные иные состояния организма. Предварительная симптоматика у ТИА отсутствует.

Если же сбой в кровообращении произошел в позвоночной артерии, то выявляется следующая симптоматика:

• легкая тошнота, возможна рвота;
• головокружение и дезориентация;
• нарушения в области вестибулярного аппарата;
• нарушенная мелкая моторика и общая координация движений;
• двоение в глазах;
• потеря чувствительности на стороне тела, противоположной поражённой стороне мозга.

При определённой форме поражения, один из глаз накрывается «пеленой» на несколько секунд, после чего понемногу приходит в норму.

Предпосылкой к этому могут стать высокие температуры, или резкие перепады артериального давления. Противоположная к ослепшей стороне лица, часть тела, может потерять чувствительность и координацию движений.

Ещё одним частым симптомом является потеря кратковременной памяти, от чего человек не может вспомнить, что он делал за пару часов, или даже за день до атаки.

Так, если долговременная память способна сохраняться лишь отчасти, то кратковременная теряется практически полностью. Для очнувшегося после потери сознания пациента, характерны повторяющиеся и бессмысленные вопросы.

Для того, чтобы диагностировать ТИА, достаточно выявить следующие симптомы:

• теряется чувствительность определённой части тела, или лица;
• потеря быстрой и мелкой моторики тела, проявляющаяся в невозможности взять ложку или пробежаться;
• возможны потери чувств, от зрения до осязания;
• в глазах двоиться;
• кружится голова;
• нарушается координация вплоть до потери сознания.

После госпитализации, пациентам назначаются диагностики нервной системы, чаще всего при помощи МРТ. Диагноз окончательно ставят спустя 24 часа после проявления ТИА, ссылаясь на результаты МРТ исследования.

Диагностика во время приступа затруднена его быстротечностью. Но причины ишемической атаки остаются, поэтому необходимо определить их с наибольшей точностью. Необходимо учитывать следующее:

• аналогичные симптомы возникают при органической патологии головного мозга (опухоли, мигрень, менингит), поэтому следует использовать все доступные способы диагностики;
• у пациента имеется повышенный риск инсульта;
• наиболее полной технической базой обладают специализированные стационары неврологического профиля, обследование лучше пройти в госпитальных условиях.

В план обследования должны входить:

• анализ периферической крови;
• биохимические тесты, указывающие на работу печени и почек, наличие некроза тканей;
• липидограмма с определением соотношения липопротеинов высокой и низкой плотности, триглицеридов;
• развернутая коагулограмма для изучения процессов свертывания;
• анализ мочи с целью подтверждения функции печени и почек, выявления элементов воспаления, нарушенной проницаемости сосудистой стенки;
• допплерография артерий шеи и мозга позволит определить изменение скорости кровотока, начальную стадию атеросклероза, суженные зоны, объемные образования из ткани мозга и сосудистого происхождения (опухоли, аневризмы);
• ангиография сосудистой системы мозговых артерий используется для выявления степени нарушения кровообращения, тромбозов, развитости сети вспомогательных сосудов;
• электроэнцефалограмма позволяет отличить признаки сосудистой патологии от других органических поражений мозга;
• электрокардиограмма способствует выявлению аритмий, заболеваний миокарда и нарушения сократительных возможностей сердца.

Как «зеркало» мозговых сосудов используется картина офтальмоскопического исследования глазного дна, которое проводится глазным врачом.

Для правильной постановки диагноза и назначения лечения необходимо участие нескольких специалистов, включая терапевта, невролога, окулиста, кардиолога.

При имеющихся симптомах, сходных с симптомами ТИА, пациент должен как можно быстрее быть госпитализирован в неврологическое отделение. Там в экстренном порядке ему будет проведена спиральная компьютерная или магнитно-резонансная томография для определения характера изменений в головном мозге, вызвавших неврологическую симптоматику, и проведения дифференциальной диагностики ТИА с другими состояниями.

Кроме того, больному рекомендовано проведение одного или нескольких из следующих методов исследования:

• ультразвуковое исследование сосудов шеи и головы;
• магнитно-резонансная ангиография;
• КТ-ангиография;
• реоэнцефалография.

Эти методы позволяют определить точную локализацию нарушения проходимости сосуда.Также должны быть проведены электроэнцефалография (ЭЭГ), электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях и эхокардиография (ЭхоКГ), при наличии показаний – суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.Из лабораторных методов исследования пациенту с ТИА должны быть проведены следующие:

• клинический анализ крови;
• исследование свертывающей системы, или коагулограмма;
• специализированные биохимические исследования (антитромбин ІІІ, протеин С и S, фибриноген, Д-димер, волчаночный антикоагулянт, факторы V, VII, Виллебранда, антикардиолипиновые антитела и другие) назначаются по показаниям.

Кроме того, больному показаны консультации смежных специалистов: терапевта, кардиолога, офтальмолога (окулиста).

Основными заболеваниями и состояниями, от которых следует дифференцировать ТИА, являются:

• мигренозная аура;
• эпилептические припадки;
• заболевания внутреннего уха (острый лабиринтит, доброкачественное повторное головокружение);
• расстройства обмена веществ (гипо- и гипергликемия, гипонатриемия, гиперкальциемия);
• обмороки;
• панические атаки;
• рассеянный склероз;
• миастенические кризы;
• гигантоклеточный височный артериит Хортона.

Диагностика транзиторной ишемической атаки затруднена скоротечностью приступа, врач узнает о случившейся атаке только из слов пациента, что может быть совсем неточным.

Для диагностики нужно учитывать следующее:

• Подобные признаки возникают с необратимыми церебральными нарушениями, из-за этого стоит использовать всевозможные методы диагностики ТИА;
• После атаки у пациента высока вероятность инсульта;
• Клиника, обладающая полноценным техоборудованием неврологического направления, является лучшим стационаром для госпитализации и проведения соответственного обследования пациента, у которого случилась атака.

Из лабораторных методов исследования пациенту после транзиторной ишемической атаки проводят такие:

• Клинический анализ периферической крови (циркулирующей по сосудам вне кроветворных органов);
• Биохимические исследования (антитромбин ІІІ, протеин С и S, фибриноген, антикардиолипиновые антитела и другие), которые дают полную аналитику работы печени и почек и наличие отмирания тканей;
• Развернутая гемостазиограмма для определения показателя свертываемости крови;
• Общий анализ крови и мочи (определение работы печени и почек, мочевыводящих путей, выявления патологий);

Для обследования пациента назначается:

• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — позволяет диагностировать неврологические заболевания и определить наличие поражений тканей головного мозга;
• Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях — определяет развитие аритмии, нарушения работы сердца;
• Суточный (холтеровский) мониторинг ЭКГ – если есть соответственные показания;
• Эхокардиография (ЭхоКГ) – метод обследования и оценки сердца и его сократительной активности;
• Липидограмма — комплексное исследование, определяющее уровень липидов (жиров) различных фракций крови;
• Ангиография артерий головного мозга используется для исследования сосудов кровеносной и лимфатической систем, развитости сети вспомогательных сосудов, наличия тромбозов (каротидная, вертебральная и селективная).

Также, проводится дифференциальная диагностика, для исключения возникновения других заболеваний, таких как:

• Эпилепсия;
• Обмороки;
• Глазная мигрень;
• Патологии внутреннего уха;
• Миастения;
• Приступы паники;
• Болезнь Хортона.

Исключив заболевания, которые не подходят по симптомам и факторам, будет определен единственно верный диагноз и назначено правильное лечение.

Лечение

Основная задача лечебных мероприятий — предотвращение инсульта. Поэтому требуется начинать терапию в ранние сроки, не дожидаясь тяжелых ишемических атак и их повторения.

Направления терапии:

• для разжижения крови рекомендуются такие популярные препараты, как Аспирин, ТромбоАсс, Кардиомагнил, если из-за сопутствующих заболеваний желудка они плохо переносятся, назначается Тиклопедин;
• в стационарных условиях капельно внутривенно вводят Реополиглюкин;
• препараты статинового ряда широко применяются для снижения уровня холестерина в крови и задержки развития атеросклероза, к ним относятся Аторвастатин, Симвастатин, Правастатин;
• для снятия сосудистого спазма используют коронаролитики: Папаверин, никотиновую кислоту, Никоверин;
• к препаратам, восстанавливающим микроциркуляцию мозговых сосудов, относят Кавинтон, Винпоцетин;
• сохранностью нейронов и их обеспечением дополнительной энергией для восстановления занимаются ноотропы (Пирацетам, Ноотропил, Церебролизин).

В последнее время идет дискуссия о целесообразности применения статинов, поскольку повальное увлечение и надежды обернулись осложнениями в виде нарушенной психики. Особенно к ним склонны женщины. Поэтому назначение считается оправданным, если двухмесячная строгая диета не привела к нормализации уровня холестерина в крови. А при нормальном содержании липопротеидов их использовать нет необходимости.

Необходимо контролировать уровень артериального давления и принимать препараты от гипертензии, по показаниям – мочегонные средства. Больным с сахарным диабетом не удается избавиться от транзиторных атак без поддержки нормального уровня глюкозы в крови с помощью сахароснижающих лекарственных средств.

При обнаружении начальных явлений тромбообразования в стационарных условиях проводится фибринолитическая терапия в попытке растворить и удалить тромбоз.

Вспомогательные методы терапии:

• при наличии связи ишемических атак с шейным остеохондрозом назначаются электрофорез с препаратами, снимающими мышечный спазм, осторожный массаж воротниковой зоны, токи Дарсонваля на голову;
• хорошим расслабляющим эффектом обладают кислородные, хвойные, радоновые ванны, их лучше проводить курсами в санаторных условиях;
• лечебная физкультура помогает восстановить нарушенное кровообращение, развить сеть вспомогательных сосудов.

Из народных средств подойдут любые разумные рецепты по профилактике атеросклероза, укреплению иммунитета. К ним относятся лимонно-чесночная настойка, боярышник, отвар шиповника, клевера, добавки с рыбьим жиром. Не стоит пытаться заменить ими лекарственные препараты. Народными средствами избавиться от атеросклеротических бляшек невозможно.

Вначале врач должен решить, надо ли лечить ТИА в конкретном случае. Большое число врачей уверены, что лечить ТИА не нужно, потому что все симптомы ТИА исчезают сами и это факт. Однако имеется 2 момента, которые ставят под сомнение данное утверждение.

Первый момент. Самостоятельной болезнью ТИА не считается, а развивается из-за наличия патологии. В связи с этим лечить нужно причину развития ТИА. А еще надо принять меры относительно первичной и вторичной профилактики появления острых нарушений кровообращения в мозге.

Второй момент. Лечить поступившего пациента с признаками ТИА нужно, как и при ишемическом инсульте, потому что данные состояние в первые часы затруднительно различить.

Лечение транзиторной ишемической атаки:

• больного в обязательном порядке госпитализируют в специализированное неврологическое отделение;
• проводится специфическое тромболитическое лечение ТИА
  (вводятся лекарства способствующие растворению тромбов), используют в первые 6 ч. от того, как начнется болезнь при подозрении на инсульт;
• антикоагулянтная терапия ― вводятся препараты, разжижающие кровь и препятствующие появлению тромбов (эноксапарин, фраксипарин, гепарин, дельтапарин и иные);
• лекарства, нормализующие повышенное АД (ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы, сартаны, блокаторы кальциевых каналов);
• антиагреганты не дают склеиваться тромбоцитам и образовываться тромбам (аспирин, клопидогрель);
• лекарства, владеющие нейропротекторными способностями, ― обеспечивают защиту нервным клеткам от повреждений, повышают их устойчивость к кислородному голоданию;
• антиаритмические средства при наличии нарушений ритма сердца;
• статины ― лекарства, понижающие концентрацию холестерина в крови (розувастатин, аторвастатин, симвастатин и иные);
• симптоматическое лечение, а также препараты, имеющие общеукрепляющий эффект.

Лечение ТИА должно быть начато как можно раньше после возникновения первых ее симптомов. Больному показана экстренная госпитализация в неврологическое сосудистое отделение и интенсивная терапия. Ему могут быть назначены:

• инфузионная терапия – реополиглюкин, пентоксифиллин внутривенно капельно;
• антиагреганты – ацетилсалициловая кислота в дозе 325 мг в сутки – первые 2 дня, затем 100 мг в сутки самостоятельно или в сочетании с дипиридамолом или клопидогрелем;
• антикоагулянты – клексан, фраксипарин под контролем показателя крови МНО;
• нейропротекторы – цераксон (цитиколин), актовегин, магния сульфат – внутривенно капельно;
• ноотропы – пирацетам, церебролизин – внутривенно капельно;
• антиоксиданты – фитофлавин, мексидол – внутривенно капельно;
• гиполипидемические препараты – статины – аторвастатин (аторис), симвастатин (вабадин, вазилип);
• гипотензивные средства – лизиноприл (лоприл) и его комбинации с гидрохлортиазидом (лоприл-Н), амлодипин (азомекс);
• инсулинотерапия в случае гипергликемии.

Артериальное давление нельзя резко снижать – необходимо поддерживать его на несколько повышенном уровне – в пределах 160-180/90-100 мм рт ст.

При наличии показаний после полного обследования и консультации сосудистого хирурга больному проводятся хирургические вмешательства на сосудах: каротидная эндартерэктомия, каротидная ангиопластика со стентированием или же без него.

Основная задача лечения после транзиторной ишемической атаки — предотвращение ишемического процесса, возобновление нормального кровообращения и метаболизма ишемизированного церебрального участка.

Госпитализация требуется, если у вас частые вышеобозначенные симптомы, которые не дают нормально функционировать.

Если симптомы проявляются крайне редко, тогда можно проводить лечение в домашних условиях, но только находясь под присмотром врача и выполняя все его предписание.

Комплекс мероприятий, проводимых на восстановление кровотока, устранения кислородного голодания в зоне нарушенной васкуляризации и медикаментозной защиты головного мозга, представлен в таблице 2.

Мероприятия	Лекарственные препараты
Основные
разжижения крови и восстановление кровообращения	Аспирин, ТромбоАсс, Ацетилсалициловая кислота, Дипиридамол, Клопидогрел, Кардиомагнил, метаболитики(Цитофлавин), а в случае болезней желудка – Тиклопедин
восстановление капиллярного кровотока	в стационарных условиях капельно в/в вводят плазмозамещающее противошоковое лекарственное средство Реополиглюкин
снижение уровня холестерина в крови и задержку развития атеросклероза	препараты статинового ряда, как Atorvastatinum, Simvastatinum, Pravastatinum), но их применяют с особой осторожностью(если результат будет превышать опасность от побочных эффектов, так как они могут вызвать нарушения психики
снятие ангиоспазма	коронаролитики, как Папаверин, никотиновую кислоту, Никоверин
восстановление микроциркуляции церебральных сосудов	Cavinton, Vinpocetinum
сохранность клеток мозга и их снабжение дополнительной энергией	смарт-драги, такие как Piracetamum, Nootropil, Cerebrolysin
Дополнительные
электрофорез и лекарства против мышечных спазмов, легкий массаж шейно-воротниковой зоны, Дарсонваль-терапия
кислородные, хвойные, радоновые ванны на основе минеральных радоновых вод
лечебные физические нагрузки для восстановления кровотока, развития дополнительных сосудов

Нужно держать под контролем прием препаратов влияющих на уровень АД. К таковым могут относиться мочегонные средства.

Диабетикам с транзиторной ишемической атакой нужен прием препаратов снижающих уровень глюкозы через снижение сахара.

Пациентам, у которых обнаружены образования тромбов, при обнаружении начальных явлений тромбообразования в стационарных условиях проводится фибринолитическая терапия для уменьшения в размере внутрикоронарного тромба.

Если наблюдаются транзиторные ишемические атаки, то проводимое в условиях стационара лечение направляют на локализацию ишемии. Кроме того, необходимо как можно скорее восстановить нормальное снабжение кровью и обеспечить метаболизменный процесс участка сердца.

Иногда лечение болезни может проводиться в домашних условиях. Но инсульт часто проявляется спустя месяц после возникновения ТИА, поэтому следует пациенту до его предотвращения лечиться в стационарных условиях.

В первую очередь следует восстановить течение крови в сердечной области. Чтобы предотвратить геморрагические осложнения, назначают применять антикоагулянтные медицинские препараты, содержащие надропарино-кальциевый либо гепариновый компонент.

Предпочтительно проводить антиагрегантные терапевтические мероприятия, лечить при этом следует медикаментами с содержанием тиклопидинных, ацетилсалицилово-кислотных, дипиридамоловых или клопидогреловых компонентов.

Транзиторная сердечная ишемия лечится с помощью непрямых антикоагулянтных веществ, представленных аценокумароловым, этилбискумацетатовым, фениндионовым лечебным компонентом. Чтобы улучшить кровяную реалогию, следует применять гемодилюциевые медпрепараты. Их вводят капельно.

Если мучает гипертензия, то необходимо нормализовать артериальное давление. Это возможно с помощью разнообразных гипотензивных медикаментозных средств в виде нифедипина, эналаприла, атенолола, каптоприла, мочегонных препаратов.

Когда диагностируется тиа, то проводится лечение с помощью разнообразных фармпрепаратов в виде ницерголина, винпоцетина, циннаризина, которые улучшают ток крови к церебральным сердечным структурам.

Комплексный подход к терапии и реабилитации

Процессы лечения и реабилитации больных после транзисторной ишемической атаки возможны лишь в специальных неврологических отделениях.

Медикаментозный метод лечения включает в себя назначение специальных препаратов, задача которых разжижать кровь и ускорить её доставку до поражённых областей мозга. После чего нормальный сердечный ритм может быть восстановлен имплантатом или медикаментозным методом.

Проводиться допплерография, и в случае обнаружения стеноза 50 процентов и больше просвета у артерий, проводится операция по стенированию артерий, такие как: ангиопластика или каротидная эндартерэктомия.

По истечению недели после приступа, для реабилитации назначают специальные массажи и ЛФК.

Также больного записывают к психологу для полноценного восстановления, а если это необходимо, то и к логопеду.

Первая помощь

Справиться с микроинсультом в домашних условиях невозможно. Потому при появлении его симптомов нужно сразу вызвать скорую помощь. В таком состоянии время играет большую роль. Благодаря своевременным действиям можно предотвратить опасные последствия.

Любое напряжение может привести к ухудшению самочувствия. Обязательно нужно создать правильные санитарные условия, чтобы человеку не пришлось вставать в туалет.

При четком выполнении указанных рекомендаций удастся избежать осложнений, которые могут повлиять на дальнейшую жизнь после транзиторной ишемической атаки.

Возможные последствия ТИА

Перенеся ТИА человеку нужно всерьез задуматься о состоянии своего здоровья. У некоторых людей, перенесших ТИА, спустя 3–5 лет происходит развитие ишемического инсульта.

А еще довольно часто отмечаются повторные ТИА. И каждая последующая транзиторная атака может стать последней, за которым последует инсульт. Также это говорит о том, что сосудистая система у больного не в порядке.

Большая часть людей, перенесших ТИА 1 либо много раз, спустя некоторое время обнаруживают, что у них ухудшилась память и интеллект, также ослабела и острота мыслительных способностей.

Если заболевание лечить, то от него во многих случаях можно полностью избавиться. Подобных осложнений больной может и не почувствовать на себе, но только в том случае, если он будет внимательней относиться к своему здоровью после перенесенного ТИА.

cefalea.ru

Головной мозг является своеобразным управляющим центром всего организма, поэтому его повреждения часто оборачиваются летальным исходом или тяжелыми последствиями. Транзиторная ишемическая атака представляет собой расстройство мозговых функций, которое может продолжаться от 2-х минут до 24 часов и закончиться инсультом.

Причины транзиторной ишемической атаки

Описываемое состояние возникает вследствие временного нарушения церебрального кровообращения.

Главной причиной атаки является атеросклероз артерий головного мозга (крупного и среднего калибра), а также магистральных сосудов. При этом формируются атеросклеротические бляшки с изменениями репаративного и деструктивного характера, наблюдается атерооблитерация, атеростеноз, атероэмболия, атеротромбоз. Также имеют место структурные изменения кровеносных сосудов.

Другой распространенный фактор, провоцирующий транзиторную атаку – артериальная гипертензия. Постоянно повышенное давление приводит к тому, что сосудистая стенка необратимо меняется (гиалинолиз) и утолщается вследствие фибриновых отложений на ее внутренней поверхности.

Около 20% всех ишемических атак вызвано следующими патологиями:

• ревматические повреждения сердца;
• кардиопатии;
• фибрилляция предсердий;
• эндокардиты;
• инфаркт миокарда;
• аневризмы;
• кальциноз митрального клапана;
• пролапс;
• врожденный порок сердца;
• аортальный стеноз;
• диссекция артерий (расслоение);
• первичные сосудистые нарушения воспалительного генеза;
• гинекологические изменения (после родов, во время беременности);
• фиброзно-мышечные дисплазии;
• синдром Мойя-Мойя.

Симптомы транзиторной ишемической атаки головного мозга

Клинические проявления рассматриваемой патологии зависят от того, какой сосудистый бассейн был поврежден.

Признаки транзиторно-ишемической атаки при каротидном нарушении кровообращения сонных артерий:

• паралич конечностей или всего тела, половины лица;
• ухудшение чувствительности;
• нарушения речевого аппарата (афазия, дизартрия, мутизм);
• изменения остроты зрения, слепота на один или оба глаза;
• снижение интеллектуальных способностей;
• ухудшение высшей нервной деятельности.

Симптомы атаки при поражении вертебробазилярного бассейна:

• шаткая походка;
• системные головокружения;
• тремор;
• нескоординированные движения;
• нистагмы;
• нарушения дыхательной деятельности;
• потери сознания.

Как и в предыдущем случае, имеет место паралич, снижение зрительных, речевых, интеллектуальных функций, отсутствие чувствительности в конечностях или во всем теле.

Последствия транзиторной ишемической атаки

Главным осложнением данного состояния является ишемический инсульт головного мозга с последующим формированием устойчивых неврологических дефектов:

• умственные нарушения;
• неспособность двигаться;
• дизартрия (ухудшение речи, нечленораздельность произносимых слов).

Во многих случаях повторные атаки приводят к смертельному исходу.

Как правило, нельзя предугадать дальнейшее прогрессирование описанной патологии, поэтому выполняется экстренная госпитализация пострадавшего. Лечение транзиторно-ишемической атаки проводится в стационаре неврологического отделения и заключается в следующем:

1. Прием антиагрегантов и антикоагулянтов прямого и непрямого действия (Аспирин, Клопидогрел, Дипиридамол).
2. Использование антиаритмических препаратов и средств для снижения артериального давления (на второй день после ишемической атаки).
3. Применение нейропротекторов и ноотропных веществ.
4. Назначение тромболитических инъекций для растворения отложений, закупоривших артерию.

В редких и очень тяжелых случаях проводится хирургическое вмешательство – эндартерэктомия (удаление атером со стенок артерий).

Профилактика транзиторной ишемической атаки

Предупредить рассмотренную патологию можно с помощью снижения факторов риска, посредством приема лекарств, снижающих вязкость крови (ацетилсалициловая кислота, Кардиомагнил). Также рекомендуется пить статины, дезагреганты и гипотензивные препараты (при необходимости).

Немаловажно вести здоровый образ жизни и тщательно следить за питанием, избегая употребления избыточного количества холестерина.

womanadvice.ru

Сама по себе транзиторная ишемическая атака не представляет прямой опасности для жизни, но является предвестником грозной беды. Если оставить это состояние без должного внимания, в ближайшее время оно может повториться. Как правило, не бывает более 2-3 ТИА, потом неизбежно развивается тяжелый инсульт, который может сделать человека инвалидом или привести к смерти.

У 10% людей в течение 1-2 суток после транзиторной ишемической атаки развивается мозговой инсульт или инфаркт миокарда. К сожалению, подавляющее большинство пациентов, перенесших ТИА (особенно если она прошла в течение 5-10 минут), не обращаются за медицинской помощью, что значительно ухудшает прогноз и приводит к плачевным последствиям.

В целях профилактики

По статистике первые пару суток после ТИА инсульт получают 15 процентов пациентов, в то время как через трое суток, шанс увеличивается вдвое.

Единственной эффективной профилактикой может быть лишь регулярное обследование, и лечение от всех патологий, на фоне которых может развиваться ишемическая атака.

Также необходимо каждый год проходить допплерографию сосудов головы и отслеживать свой уровень холестерина, а также других жиров.

Необходимо поддерживать здоровый образ жизни, воздержаться от жирной и сладкой пищи, не переедать. Проходить проверку на свертываемость крови, и регулярно обследоваться у своего лечащего врача, дабы избежать случайных проявлений.

Важно избегать сильных стрессовых ситуаций и стараться не перетруждаться, необходимо поддерживать здоровый сон.

neurodoc.ru

Меры первичной и вторичной профилактики в данном случае аналогичны друг другу. Это:

• адекватная терапия артериальной гипертензии: поддержание уровня давления в пределах 120/80 мм рт ст приемом гипотензивных препаратов в сочетании с модификацией образа жизни;
• поддержание уровня холестерина в крови в пределах нормальных значений – путем рационализации питания, активного образа жизни и приема гиполипидемических средств (статинов);
• отказ от вредных привычек (резкое ограничение, а лучше, полное прекращение курения, умеренное потребление спиртных напитков: сухое красное вино в дозе из расчета 12-24 грамма чистого спирта в сутки);
• прием препаратов, препятствующих тромбообразованию – аспирина в дозе 75-100 мг в сутки;
• лечение патологических состояний – факторов риска ТИА.

Чтобы предупредить повторное состояние ТИА и уменьшить риск инсультных проявлений, проводят самые разнообразные профилактические мероприятия. Следует отказываться от курения и не употреблять алкогольные напитки.

Необходимо нормализовать артериальное давление и поддерживать это состояние, употреблять медицинские препараты, которые предупреждают развитие разнообразных сердечных болезней, в том числе аритмии, пороков и других.

Больными должна соблюдаться спецдиета, в которой низкое содержание жировых элементов. В профилактических целях принимают в течение года-двух антиагрегантовые средства и гиполипидемические препараты (ловастатин, симвастатин, правастатин).

Все эти меры будут способствовать устранению всех признаков болезни, предотвратят её повторное возникновения и помогут справиться со всеми преходящими проявлениями тяжёлого сердечного недуга.

Чтобы предотвратить тяжёлый недуг, может быть назначено хирургическое вмешательство, которое ликвидирует патологическое состояние сосудистой системы в области церебрально-сердечного отдела. Если показана операция, то проводят каротидную эндартерэктомую, экстра-интракраниальную микрошунтированную, стентированную операцию. Назначают и протезирование каротидных и позвоночных артериальных сосудов.

Если возникает какое-либо сердечное заболевание, то следует сразу же проконсультироваться с врачом, чтобы избежать развития негативных последствий для здоровья человека и предотвратить появление ещё более тяжёлых недугов.

Болезнь намного легче и проще предупредить, чем лечить. Именно поэтому каждый человек, перенесший ишемическую атаку, должен иметь определенные знания, которые помогут ему предупредить такое состояние. Профилактические мероприятия ТИА включает в себя следующие мероприятия:

• систематический контроль показателей артериального давления, при возникновении необходимости — прием препаратов, назначенных доктором для нормализации состояния;
• периодический контроль показателя холестерина, и соблюдение диеты;
• периодический контроль уровня сахара;
• прекращение табакокурения, приема алкогольных напитков в повышенных дозах;
• контроль массы тела, ограничение употребления в пищу мучных изделий, сладостей, высококалорийных блюд;
• вечерние прогулки (ежедневно), выполнение комплекса гимнастики, посильных физических работ (в умеренном темпе).

Если выполнять данные рекомендации, то транзиторную ишемическую атаку можно предупредить. Будьте здоровы!

Чтобы не допустить развития инсульта и других последствий транзиторной ишемической атаки, нужно заниматься профилактикой:

• принимать лекарства от гипертонии;
• принимать средства, которые помогают справляться с образованием холестериновых бляшек;
• держать под контролем уровень сахара тем, кто страдает диабетом;
• принимать Аспирин для предотвращения застоя крови;
• выполнять хирургическое вмешательство при закупорке сонных артерий.

Транзиторная ишемическая атака – серьезная патология, которая может стать причиной опасных последствий.

Чтобы не допустить развития осложнений, следует вовремя обратиться к врачу, который подберет эффективные лекарственные средства. В качестве дополнения к стандартной терапии можно применять народные рецепты.

Можно ли прогнозировать вероятность инсульта при ТИА?

Клинические исследования подтвердили снижение частоты возникновения ишемического инсульта в группе больных, принимающих лечение на 30–45%. Это при достоверных данных о выявлении инсульта:

• в ближайшие годы у ¼ части пациентов с ишемическими атаками;
• в течении первой недели — в 43% случаев.

Поэтому требования врачей обращаться в больницу, даже если симптомы исчезли, однозначно и обеспечивает пациенту профилактику тяжелых нарушений.

Надеяться только на лекарства без соблюдения личных правил защиты не нужно. От образа жизни человека зависят последствия больше, чем от лекарств. Рекомендуется:

• исключить курение и алкоголь;
• придерживаться противоатеросклеротической диеты всю оставшуюся жизнь (резко ограничить животные жиры, высококалорийные продукты, перейти на растительные масла, рыбу, молочные изделия со сниженной жирностью, обязательно в любое время года употреблять овощи и фрукты);
• физическая активность ограничивается только в занятиях тяжелыми видами спорта, показаны пешие прогулки, плавание, фитнес, велосипедный спорт;
• контроль за артериальным давлением поможет своевременно предотвратить ТИА, избавиться от мозговых проблем.

К транзиторным ишемическим атакам следует относиться как к предупреждающему «звонку» о нарастании риска инсульта. Прислушиваясь к «сигналам» своего организма, можно избежать тяжелой патологии, продлить активную жизнь и не быть в тягость родным и близким.

serdec.ru

При быстрой реакции пациента на возникшие симптомы, экстренной госпитализации его и адекватной неотложной терапии симптомы ТИА претерпевают обратное развитие, больной возвращается к привычному для него ритму жизни. В ряде случаев ТИА трансформируется в инфаркт мозга или ишемический инсульт, что значительно ухудшает прогноз, приводит к инвалидизации и даже смерти больных.

Способствуют трансформации ТИА в инсульт пожилой возраст больного, наличие у него вредных привычек и серьезной соматической патологии – факторов риска, таких, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, выраженный атеросклероз сосудов мозга, а также длительность неврологической симптоматики ТИА более 60 минут.

Обычно после такой атаки высока вероятность развития следующей. Более того, подобные атаки могут приобрести систематический характер. Важную роль в прогнозировании последствий ТИА занимает своевременная реакция на симптоматику.

В данном случае необходима быстрая госпитализация пациента и проведение соответствующей терапии. Такие действия не только снижают негативное влияние произошедшей атаки на организм, но и дают возможность для их обратного развития.

Если при появлении первых же симптомов транзиторной ишемической атаки удалось оказать больному квалифицированную помощь, возможно обратное развитие аномального процесса. В такой ситуации больной может вернуться к привычному образу жизни.

В группу риска входят люди, которые страдают сахарным диабетом, гипертонией или атеросклерозом. Это же касается пациентов с вредными привычками.